Hidradenitis supurativa: Desencadenantes y comorbilidades

Ana Martín-Santiago, jefe del Servicio de Dermatología del Hospital Son Espases, de Palma de Mallorca, comenta que, aunque no se conoce bien la etiopatogenia de la HS. se ha evidenciado un desequilibrio entre las citoquinas, con elevados niveles de IL-1b, TNF-alfa, y una activación del inflamosoma: “Durante los últimos años se ha planteado la teoría unificadora en la que se incluyen alteraciones genéticas (gamma-secretasa y vía de señalización Notch), factores ambientales y alteraciones en el microbioma bacteriano de la piel”.

“El factor genético -añade- se ha podido demostrar en menos del 50 por ciento de los pacientes afectados, asociándose a un peor pronóstico. Entre los factores predisponentes o desencadenantes de HS se encuentra el tabaco: más del 70 por ciento de los pacientes con HS son fumadores, y la nicotina estimula la producción de IL-1 beta y TNF-alfa. La obesidad se asocia de manera estadísticamente significativa a la exacerbación de HS (el roce y maceración empeora las lesiones en zonas de intertrigo). Otros factores son la ropa ajustada (la irritación mecánica estimula la aparición de lesiones por rotura de los folículos pilosos), los desodorantes y la depilación (la irritación local exacerba las lesiones de HS; se recomienda la depilación con láser) y algunos fármacos: los anticonceptivos, el litio o la isotretinoína pueden agravar brotes en algunos pacientes”.

Otros factores

Antonio Martorell, responsable de la Unidad de Hidradenitis Supurativa de la Unidad de Psoriasis del Servicio de Dermatología del Hospital de Manises, en Valencia, por su parte, destaca que una dieta rica en grasas puede ser otro de los factores que favorezcan los brotes de la enfermedad.

Los otros culpables de la hidradenitis supurativa

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En cuanto a los factores hormonales, Martín-Santiago afirma que su papel es controvertido: “La presencia de exacerbaciones premenstruales, el inicio tras la pubertad, el predominio en el sexo femenino y las mejorías observadas durante el embarazo o la menopausia hacen pensar que las hormonas tienen un rol en la etiopatogenia de la HS. El síndrome metabólico (SM) y el de ovario poliquístico son comorbilidades frecuentes en estos pacientes; sin embargo, aún faltan más estudios para establecer una asociación significativa entre el factor hormonal y la HS”.

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Otro aspecto importante de la HS son sus comorbilidades. “Estos pacientes se asocian con más comorbilidades que la población general, entre las que se incluyen obesidad, SM, artropatía seronegativa, EII, síndrome de ovario poliquístico en mujeres, ansiedad y depresión y cáncer ORL (cavidad oral, laringe, pulmón…). El mejor conocimiento de la enfermedad y de estas comorbilidades en los últimos años ha favorecido una detección más precoz con un abordaje más temprano y un mejor control de las mismas. Ante la sospecha de cualquiera de ellas se realiza una interconsulta para la valoración por el facultativo pertinente”, comenta Cristina Ciudad, del Servicio de Dermatología del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid.

Martorell señala al respecto que el desarrollo de la artritis HLA B27 negativa y la EII, especialmente en el caso de la enfermedad de Crohn, son las dos patologías inflamatorias crónicas que con mayor frecuencia se asocian a la HS, con una incidencia de asociación HS-artritis del 0,7-1 por ciento y del complejo HS-EII del 16 por ciento. “Junto a todo ello, la inflamación crónica que supone la HS a nivel sistémico se asocia a una mayor frecuencia de SM. De forma destacada, la presencia de SM afecta de forma desproporcionada a un mayor número de pacientes jóvenes (menores de 35 años) con HS”.

Lo último

En el marco de la última reunión anual de la Asociación Española de Gastroenterología (AEG) se presentaron nuevos datos relativos a la relación que existe entre la HS y la EII, según los cuales, la prevalencia de EII en pacientes con HS es de 4 a 8 veces mayor respecto a la prevalencia en la población general, siendo de 8 a 18 veces mayor en el caso de la enfermedad de Crohn. Para los expertos, las enormes similitudes entre ambas enfermedades hacen factible que la posibilidad de que compartan una patogénesis común asociada a una inflamación por la desregularización del sistema inmune. Como resultado se considera que las células Th-17 y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) están involucrados tanto en la HS como en la EII. Asimismo, se sabe que las dos responden a terapias TNF-alfa, de ahí la necesidad de un abordaje multidisciplinar que contemple la problemática de ambas.

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