home Oncología Médica Una alteración epigenética en cáncer de mama cambia la actividad de un centenar de genes tumorales humanos

Una alteración epigenética en cáncer de mama cambia la actividad de un centenar de genes tumorales humanos

Desde hace muchos años se sabe que las celulas tumorales tienen un perfil de expresión de genes distinto al de los tejidos sanos. Este patrón se suele caracterizar por un enriquecimiento de genes favorecedores del cáncer, los oncogenes, y una disminución de los genes anti-cancer, los  genes supresores de tumores.

Existen multiples mecanismos que explicarían este fenómeno, como por ejemplo, la existencia de mutaciones en genes reguladores de la actividad del genoma, según los datos de un estudio   publicado en Oncogene, que ha realizado el grupo de Manel Esteller, director del Instituto de Investigación Josep Carreras, Investigador ICREA y Catedrático de la Universidad de Barcelona, en el que se describe una lesión epigenética que en cáncer de mama causa la actividad aberrante de un centenar de genes asociados con el desarrollo de tumores humanos. 

Según explica Esteller a DM, “hemos  descubierto que en cáncer de mama, pero también en otros tipos tumorales, se produce un silenciamiento de un gen denominado CELF2 cuyo trabajo habitual es controlar que de cada gen nazca un producto correcto para ese tejido normal. La inactivación de CELF2 origina la aparición de muchas moléculas creadas con mecanismos de corta-y-pega que no se ajustan a la glándula mamaria y que tienen una función aberrante como ayudar a immortalizar a las células cancerosas”. 

La principal autora del estudio, Laia Piqué, junto al director del mismo Manel Esteller..

La principal autora del estudio, Laia Piqué, junto al director del mismo Manel Esteller..

Desarrollo preclínico de fármacos 

Los investigadores también han comprobado que los pacientes con cáncer de mama con este defecto en CELF2 suelen tener peor supervivencia, hecho “seguramente asociado a que han perdido la capacidad fisiológica de CELF2 de inhibir la división excesiva de los tejidos”, considera Esteller. 

En este sentido, la alteración identificada en CELF2 se suma a la de otros genes de la misma familia (llamados genes de splicing del ARN) tambien hallados alterados en otros tumores sólidos y hematológicos. “La afectación de los mismos en cáncer ha despertado el interés por el desarrollo preclínico de fármacos que actúan sobre ellos.  Esperamos que alguno de ellos llegue a demostrar utilidad clínica”, indica el investigador. 

 

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